Front Immunol新发现：骨髓瘤患者骨髓外泌体借HLA-G/PD-1/PD-L1扰免疫，成治疗新靶标
本研究发现多发性骨髓瘤患者骨髓来源的细胞外囊泡数量更多，且高表达HLA-G、PD-1、pd-L1，可抑制T细胞活化及关键细胞因子分泌，HLA-G阻断能部分逆转该效应，提示其为恢复抗肿瘤免疫的潜在靶标
2025-09-24
《自然》子刊：让PD-L1“内耗”！中南大学团队揭示，增强琥珀酰化修饰可使癌细胞PD-L1加速降解，激活免疫应答
中南大学团队本次研究就是以线粒体代谢为出发点，但相信大家也能猜到，琥珀酰化修饰真要不影响抗肿瘤免疫应答，那才叫做怪事。
2025-03-14
陈列平在Nature Medicine发文，回顾自己发现PD-L1以及从质疑中颠覆癌症治疗格局
陈列平教授的这篇文章回顾了他发现 pd-L1 分子并揭示其与 PD-1 通路在肿瘤免疫逃逸中作用的全过程。
2025-05-09
陆军军医大学卞修武等团队合作发现肿瘤PD-L1诱导β2m泛素化和降解，促进癌细胞免疫逃逸
该研究揭示了pd-L1在肿瘤细胞免疫逃避中的一个以前未知的功能，扩大了对免疫检查点阻断疗法内在抵抗机制的理解。
2026-01-04
PD-L1琥珀酰化改写黑色素瘤治疗格局
研究团队首次发现，黑色素瘤细胞中一个名为琥珀酰辅酶A（Succinyl-CoA）的代谢分子，竟是操控免疫检查点pd-L1的"隐形操盘手"。
2025-03-16
同济/中科院团队开发去糖基化靶向嵌合体，抗肿瘤活性甚至优于抗PD-L1抗体
研究首次证明DGlyTAC能够显著抑制肿瘤生长，并且在针对pd-L1的小鼠肿瘤治疗中，DGlyTAC优于抗pd-L1抗体的抗肿瘤效果，毒性也更低。
2025-05-11
科学家首次发现，肿瘤可通过含PD-L1的外囊泡诱导T细胞衰老
癌细胞可通过产生含pd-L1的肿瘤来源细胞外囊泡（tEVs），使pd-L1激活CREB信号和STAT信号，导致T细胞发生脂质代谢重编程，从而诱导T细胞衰老，进而实现免疫抑制。
2025-03-02
浙大/浙农林大团队揭示癌细胞散播PD-L1之谜
本研究通过多层次的实验，揭示了肿瘤细胞中MFGE8调控pd-L1分选至细胞外囊泡的分子机制，并提出MFGE8是安全的潜在治疗靶点。
2025-01-28
Cell子刊：高庆蕾/马丁/朱笕青/王静团队临床试验证实，CTLA-4和PD-1/PD-L1双重阻断，未能改善宫颈癌患者结局
与 PD-1/pd-L1 阻断相比，CTLA-4 和 PD-1/pd-L1 双重阻断，并未显著改善复发/转移性宫颈癌（R/M CC）患者的临床结局。
2025-01-25
《癌细胞》：南开大学团队揭示乳腺癌细胞“化用”共刺激分子CD28，上调PD-L1表达实现免疫逃逸的机制！
南开大学研究者们也是先对TNBC这种典型的免疫冷肿瘤进行体内全基因组CRISPR筛选，专门识别影响免疫逃逸或抗肿瘤应答的关键基因，Cd28才作为候选基因之一被揪了出来。
2024-12-17